Allgemeine Psychologie II - Motorik  Neurobiologie der Willkürbewegungen
Excerpt  eines Textes von Claude Ghez
aus Kandel, Schwarz & Jessel, 1991, Principles of Neural Science Chapter  41 S.626-646
erarbeitet von Hans-J.Steiner 11/98

1.Das Kleinhirn (Cerebellum) beansprucht nur 10% des gesamten Gehirnvolumens, jedoch mehr als die Hälfte aller Neurone
Spezielle Regionen haben direkte Verbindungen zu entsprechenden Gebieten des Gehirns
Daher wird angenommen, daß alle Bereiche des Kleinhirns ähnliche Funktionen ausführen, diese jedoch abhängig sind von der Art des Inputs.
Das Kleinhirn hat keine Relevanz für Perzeption oder Muskelbewegungen
Auch wenn sensorische und motorische Komponenten vorhanden sind, führt deren Entfernung (oder Entfernung des Kleinhirns)nicht zur Beeinträchtigung  sensorischer oder motorischer Aktivität oder Muskelstärke
Das Kleinhirn reguliert eher indirekt, indem der Output der hauptsächlichen efferenten motorischen Gehirnsysteme justiert wird.
Läsionen zerstören daher die Koordination von Augen- und Gliedmaßenbewegungen, führen zu Gleichgewichtsstörungen und reduziertem Muskeltonus.
Zertsörungen des Kleinhirns unterscheiden sich jedoch deutlich von Zerstörungen  des motorischen Cortex. Bei Letzterem wird die Stärke udn Geschwindigkeit von Bewegungen eingeschränkt, und der Patient verliert die Fähigkeit, bestimmte Muskelkontraktionen auszuführen.

Man nimmt an, daß das Kleinhirn als „Comparator" Bewegungsstörungen mit dem Bewegungsergebnis (Performance) abgleicht.
Hierbei unterscheidet man 3 Aufgabenbereiche:
1.1.Das Kleinhirn erhält Informationen über Bewegungsplanung von den Gehirnstrukturen, die mit der Programmierung und Durchführung der Bewegung zusammenhängen.
Diese Feedback-Information bezeichnet man als corollary discharge oder internal feedback.
Neurone des motorischen und prämotoorischen Cortex projezieren ihre Axone in unterschiedlichen Bereichen des Cerebellums, man bezeichnet dies als corticopontocerebellares System.
Das Cerebellum überwacht Kontrollsignale zu den jeweils involvierten Neuronkomplexen.
1.2.Das Cerebellum erhält sensorische Feedback-Informationen über das motorische Handlungsergebnis
Dies nennt man Reafferenz oder external feedback
Internales und externales feedback erlaubt dem Kleinhirn den Vergleich der intendierten Zielbewegung mit der aktuellen motorischen Antwort.
1.3.Das Cerebellum projeziert das Ergebnis auf die efferenten motorischen Systeme des Gehirns
Durch diesen Vergleich externaler und internaler feedback-Signale kann das Cerebellum fortlaufende Bewegungen korrigieren und motorische Programme modifizieren, so daß „subsequent movements" das Handlungsziel erreichen.
Dabei spielt das Lernen von motorischen Aufgaben eine große Rolle, mit zunehmender Erfahrung wird das Ergebnis besser.

2.Die regionale Organisation des Cerebellum reflektiert seine unterschiedlichen Funktionen
Das Cerebellum besteht aus einem Mantel grauer Substanz, inwendig weißer Substanz und 3 Paaren tieferliegender Nuclei (Kerne):
2.1.Dentate nucleus ; fastigal nucleus; interposed nucleus
>>> Abb. 41-1 S. 628

Das Cerebellum erhält input aus der Peripherie und von allen Ebenen des zentralen Nervensystems
Die Input- und Output-Verbindungen des Kleinhirns bestehen aus 3 Trakten, die eine Verbindung zum Hirnstamm herstellen. Diese nennt man cerebellare penduncle.

3. Das Kleinhirn ist in 3 Lappen unterteilt
Die Oberfläche des Kleinhirns zeigt viele parallele, transversale Verbindungen
2 tiefe Furchen trennen das Kleinhirn in 3 Lappen
Die größte Fissur an der Oberseite trennt das Kleinhirn in anterioren und posterioren Lappen
Eine postlaterale Fissur an der Unterseite trennt den großen posterioren Lappen vom kleineren flocculonodularen Lappen. Durch kleinere Furchen werden (10) unterschiedliche „Kleinlappen" (lobules) unterschieden.
4.Zwei longitudinale Furchen trennen das Kleinhirn in Medial und Laterale Region
>>> Abb 41-2 S.628
5.Die Zellorganisation des Cerebellum ist regelmäßig strukturiert
5.1. Der cerebellare Cortex ist in 3 Ebenen unterteilt
Dort findet man 5 Zelltypen:
5.1.1. Sternzellen
5.1.2. Korbzellen
5.1.3. Purkinje-Zellen
5.1.4. Golgi-Zellen
5.1.5. Kristallzellen
>>> Abb 41.3 S. 630
Die äußerste molekulare Ebene besteht überwiegend aus Axonen aus Kristallzellen, auch Paralle Fäden genannt. Stern- und Koprbzellen funktionieren an dieser Stelle als Interneurone, ebenos wie die Dendriten des darunterliegenden Purkinje-Zellen.
Darunter befindet sich die Purkinje-Zell-Ebene die nebeneinander auf einer Ebene liegen. Die Purkinje-Zellen haben weitausreichende Dendritenbäume bis hinauf in die Molekularebene.Die Axone laufen hinunter in die weiße Substanz. Diese sind der einzige Output des cerebellaren Cortex.
Masao Ito fand heraus, daß alle Purkinje-Zellen inhibitorisch wirken und GABA als Neurotransmitter verwenden.
Die unterste Kristall-Ebene beinhaltet eine große Zahl dicht gepackter kleiner Neurone, meistens kleine Kristallzellen Ihre Anzahl (1011) überschreitet die der Zellen im cerebralen Cortex.
Am Außenrand findet man einige größere Golgi-Zellen.
5.2.Die Purkinje-Zellen bearbeiten den Output des certebralen Cortex und erhalten exzitatorischen
Input aus 3 Zuflußsystemen (Fiber-Systems)
Die einfließende Information bom Cerebellum wirkt auf die tiefen Kerne, die zusammen mit dem vestibulären Kern den gesamten Output vom Cerebellum übertragen.
Die Aktivität der Purkinje-Zellen, dem einzigen Output des cerebralen Cortex, wird von 2 exzitatorischen Fasern determiniert: umhüllte Fasern (mossy fibers) und aufsteigende Fasern
Diese kommen aus verschiedenen Bereichen, enden in unterschiedlichen Bereichen im Cerebellum, und haben
unterschiedliche Funktionen.
Beide senden collaterale axonale Äste zu den tiefen cerebralen Kernen
Diese collateralen Pfade formen den primären cerebralen Kreis.
Dieser Kreis wird dann von den inhibitorischen Impulsen des cerebralen Cortex moduliert, der von denselben inputs gesteueret wird.
>>> Abb 41-4 S.631
Jede Purkinje-Zelle erhält konvergierten Input von ca. 200.000 parallelen Fasern aus Kristallzellen und jede Kristallzelle sammelt input von vielen umhüllten Fasern.
Die aufsteigenden Fasern beginnen in einem Bestimmen bereich der Medulla, dem inferioren (oliv-)grünen Kern. Sie heißen aufsteigende Fasern wegen der Morphologie ihrer Endigungen in den Purkinje-Zellen.
Ihre Axone treten in den Cortex ein, und wickeln sich um das Soma und die Dendriten des Purkinje-Neurons, wo dann hauptsächlich an den proximalen Bereichen der Dendriten die synaptischen Kontakte zustandekommen. Die Synapsen sind alle exzitatorisch, also erregend.
Jede aufsteigende Faser kontaktet nur bis zu 10 Purkinje-Neurone, und jede Purkinje-Zelle erhält synaptischen input nur von einer aufsteigenden Faser.
Dies ist eine der stärksten Verbindungen im Nervensystem.Ein einziges Aktionspotential in einer aufsteigenden Faser ruft sehr große exzitatorische postsaynaptische Potentiale im Soma und den Dendriten der Purkinje-Zellen hervor, die ein großes Aktionspotential auslösen, welches von einer hochfrequenten Anzahl  kleinerer Aktionspotentiale gefolgt  wird.
Diese charkteristische Gruppierung wird complex spike genannt Und geht mit einem starken Ca²+ - Einfluß in das Purkinje-Neuron einher.
Input von umhüllten Fasern ergibt nur kleinere exzitatorische postsynaptische Potentiale.
Räumliche und zeitliche Summation dieser kleineren postsynaptischen Potentiale bringt die Purkinje Zelle zu einem einzigen Aktionspotenial, genannt simple spike
>>Abb 41-5 S.631

Der cerebrale Cortex erhält weitere diffuse afferente Informationen von aminergen Fasern, die von 2 Gruppen des Hirnstammes ausgehen: den raphe nuclei und dem locus ceruleus.
Projektionen der raphe nuclei sind serotononerg und enden in der Kristall-, aber auch in der molekularen Ebene
Projektionen des locus ceruleus sind noradrenalinergund enden in allen 3 Ebenen des cerebralen Cortex
Beide inputs haben  große modulatorische Wirkungen

5.3.Purkinje-Zellen werden lokal interneuronal gehemmt
Es gibt 3 Arten inhibitorisch modulierender Interneurone:
5.3.1. Stern- und Korbzellen in der molekularen Ebene
5.3.2. Golgi Zellen in der Kristallebene
Wie die Purkinje-Zellen haben die Stern- und Korbzellen exzitatorische Verbindungen mit den parallelen Fasern (Kristallzellen-Axone).
Sternzellen kontakten näher gelegene Purkinje-Zellen, Korbzellen kontakten weiter entfernte Purkinje-Zellen.
Bei der Erregung paralleler Fasern und benachbarter Korbzellen hemmt nun die erregte Korbzelle die außerhalb des Erregungsbereiches liegende Purkinje-Zelle
>>> Abb 41-6 S. 632
Das dritte inhibitorische Interneuron, die Golgi-Zelle in der Kristallebene, hat ausgeprägte dendritische Äste in die molekulare Ebene, von wo es seine prinzipiellen exzitatorischen Inputs aus den parallelen Fasern erhält.
In der Kristallebenewerden die Endigungen der Golgi-Zellen auf die Kristallzellen verteilt und synaptisch verbunden.
Demzufolgen unterdrücken die Golgi-Zellen die Erregung der Kristallzellen und begrenzen die Dauer der Erregung.Neurotransmitter ist GABA an den Golgi-Neurone.

6. Das Kleinhirn hat 3 funktionale Bereiche
>>> Abb 41-7 S. 633
Jeder dieser Bereiche hat explizite anatomische Verbindungen zum Gehirn und Rückenmark
mit unterschiedlichen Input-Quellen und Output zu unterschiedlichen Hirnzielregionen
6.1. vestibulocerebellum
Gleichgewichtssteuerung
erhält direkten Input von den vestibulären kernen der Medulla und projeziert direkt zurück
geregelt werden Augenbewegungen, Körpergleichgewicht im Stehen und Gehen
>>> Abb 41-8 S.634

6.2. spinocerebellum
es umfasst den Bereich des rostrocaudalen (rostral: oben/caudal: steißwärts) anterioren (voredern) und posterioren (hinteren) Lappens und beinhaltet 2 räuzmlich orientierte Regionen, die sensorische Information aus der Peripherie erhalten. Der Name resultiert daher, daß die Hauptinput-Quelle das Rückenmark ist.
 6.3. cerebrocerebellum
es ist der mittlere Bereich der cerebralen Hemisphäre.
Inpute kommt nur von den pontine nuclei (Brücken-Kerne), die wiederum informationen vom cerebralen Cortex weiterleiten, und der Output wird vom dentate nucleus zum Thalamus und von dort zu den prämotorischen cortici weitergeleitet.
Im cerebrocerebellum werden Bewegungsplanung und Bewegungsinitiierung verarbeitet.
Störungen führen zu verzögerter Handlungsausführung und -beendigung, Zittern (Tremor) am Ende einer Bewegung, Fehlkoordination von zeitlich aufeinanderfolgenden Handlungsabläufen, mangelnde räumliche Koordination von hand- und Fingermuskeln

7. Das Cerebellum nimmt am Lernen motorischer Fähikeiten teil
Es gibt einigen Anlaß zu der Annahme, daß cerebrale Kreise durch Übung modifiziert werden, und daß diese Änderungen für Erlernen motorischer Fähigkeiten relevant sind.
Man geht aus vom vestibulo-okularen Reflex: Orientierung des Auges auf ein festes Objekt, wenn der Kopf bewegt wird.Wird durch das Tragen reversibler Linsen das linke und rechte visuelle Feld vertauscht, ist der voR nicht ausgeführt.
Mit der Zeit wird aber der Reflex adaptiert und passt sich der umgekehrten Richtung an.
Bei Läsionen des vestibulocerbellums wird dieses Lernen jedoch verhindert.

Bei wechselnder Aufgabenstärke/variation (Gewicht einer durch einen Affen zu bewegenden hantel), ist festzustellen, daß bei gleichbleibender Aufgabe die umhüllten Fasern gleichbleibende Impulse (spikes) abgaben.
Bei wechselndem Gewicht stieg das Zell-Feuer-Muster dramatisch an, während die einfachen spikes zurückgingen. Während des Lernprozesses wurde mit ansteigender Verbesserung der Gradient der complex spikes reduziert, bis wieder das Kontroll-Niveau erreicht war.

8.Erkrankungen des Cerebellums haben eindeutige Symptome
Bereits 1920/30 von Gordon Holmes bei Weltkriegs-Verwundeten beschrieben:
8.1.Hypotonie
Reduzierter Widerstand gegen passive Bewegungen der Extremitäten
Verzögerung in der Reaktion auf solche schnell ausgeführten Bewegungen
Überschießende Handlungsausführung und exzessiver Rebound
8.2.Störungen bei der Ausführung von Willkürbewegungen
8.2.1. Ataxie
8.2.1.1. verzögerter Reaktionsbeginn mit der betroffenen Extremität
8.2.1.2. Dysmetrie: Fehler in der Reichweite und Kraft der Ausführung
8.2.1.3. Fehler in der Anzahl und Regelung von Bewegungen
Solche Patienten können keine rhytmischen Bewegungsabfolgen generieren (Händeklatschen)
Fehlzusammenstellung von Bewegungsabfolgen
Intention Tremor
8.3. Anatomische und physiologische Störungen
8.3.1.Läsionen im Cerebellum führen zu ipsilateralen Ausführungsstörungen der Extremitäten
8.3.2.Titubation: Schütteln beim Stehen und Sitzen
8.3.3. Seemansgang: gestörte Balance bei überschießender Schrittweite
8.3.4. Dysarthrie: Sprechstörungen, schleppende, verlangsamte Sprache
8.3.5. Asynergie: bei Alkohol-Patienten
Testverfahren: Ferse-Schienbein -Test: Die Ferse eines Fußes soll entlang des anderen Schienbeines gewegt werden. Hierbei werden Bewegungsstörungen sichtbar.

Cerebrale Störungen verbessern sich mit der Zeit, wenn die zugrundeliegende Störung sich nicht vergrößert. Dies läßt annehmen, daß gerade bei jungen Menschen Störungen cerbraler Funktionen durch andere Gehirnbereiche übernommen werden können.

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